肺动脉高压引起肺动脉收缩、肺血管重构、肺动脉瓣反流、右心室肥厚、右心功能衰竭等风险反应，导致右心室前负荷增加。

1.肺动脉收缩

肺动脉收缩是由于肺小动脉平滑肌细胞增生和肥大、内膜增生及胶原沉积等病理改变引起肺循环阻力增加。会导致肺动脉压力持续升高，进而引起心脏后负荷加重，严重时可导致右心室壁增厚、心腔缩小，甚至出现右心功能不全或衰竭的现象。

2.肺血管重构

肺血管重构是指肺小动脉管壁逐渐增厚、管腔狭窄的过程，这是长期高血压对血管壁的损伤所引起的病理变化。该过程会进一步加剧肺动脉高压，使肺动脉压力持续上升，心脏负担加重，最终可能导致右心室功能受损。

3.肺动脉瓣反流

肺动脉瓣反流发生时，血液从肺动脉向右心室逆流，使得右心室承受额外的压力负荷。这种情况会引起右心室容量负荷增加，久而久之可能导致右心室扩张和心肌损害，影响血液循环。

4.右心室肥厚

右心室肥厚通常是因为长期的心脏负荷过重或者心脏结构异常所致。这种生理反应有助于提高心脏的工作效率，但也会增加心脏的耗氧量，长期发展可能会引发呼吸困难、胸痛等症状。

5.右心功能衰竭

右心功能衰竭主要是由各种原因导致的心脏负荷过重或心肌损伤，使右心室泵血能力下降。此时患者会出现全身器官供血不足的情况，表现为疲劳、水肿等症状。

肺动脉高压是一种严重的肺部疾病，建议定期进行肺功能测试和超声心动图检查以监测病情进展。