原发性纤维蛋白溶解过度所引起的出血可能是由遗传性凝血因子缺乏症、维生素K缺乏、肝脏疾病、纤溶酶原活化物释放异常、遗传性或获得性纤溶酶原活化物抑制剂缺乏等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。

1.遗传性凝血因子缺乏症

遗传性凝血因子缺乏症是由于凝血因子基因突变导致凝血因子合成减少或功能障碍，从而引起出血倾向。补充缺乏的凝血因子是主要治疗方法，如使用凝血因子Ⅷ制剂和凝血因子Ⅸ制剂进行替代治疗。

2.维生素K缺乏

维生素K依赖因子包括凝血因子II、VII、IX和X，在体内合成需要维生素K参与。维生素K缺乏会导致这些因子合成不足，凝血功能受损。通过口服或注射维生素K制剂来纠正维生素K缺乏，如维生素K1等。

3.肝脏疾病

肝脏疾病可影响凝血因子的合成和活性，使凝血功能下降，增加出血风险。治疗肝脏疾病的药物需谨慎选择，避免加重凝血功能紊乱，同时监测凝血功能指标，如应用水飞蓟宾胶囊、复方甘草酸苷片等保肝药。

4.纤溶酶原活化物释放异常

纤溶酶原活化物释放异常可能导致纤溶酶原激活物抑制剂-1活性降低，进而促进纤溶酶原转化为具有溶酶体活性的纤溶酶，导致纤维蛋白溶解亢进。可以遵医嘱用注射用抑肽酶进行治疗，能够抑制各种激肽的形成，从而达到止血的目的。

5.遗传性或获得性纤溶酶原活化物抑制剂缺乏

遗传性或获得性纤溶酶原活化物抑制剂缺乏会导致纤溶酶原活化物被持续激活，引起纤维蛋白溶解亢进。针对遗传性纤溶酶原活化物抑制剂缺乏的治疗可能涉及基因疗法，例如使用利伐沙班片、达比加群酯胶囊等抗凝药物。

建议定期进行凝血功能检测以及纤维蛋白溶解系统的相关实验室检查，以监测病情变化。必要时，可在医生指导下服用氨甲环酸片、注射用单采血小板悬液等非甾体类抗炎药进行治疗。