进行性脊肌萎缩症可能是由遗传因素、神经递质代谢异常、神经肌肉接头传递障碍、神经营养因子缺乏、自身免疫反应等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。

1.遗传因素

进行性脊肌萎缩症是由基因突变导致的常染色体隐性遗传病，涉及运动神经元存活和功能维护的关键基因。针对遗传性脊肌萎缩症的治疗可能包括使用利鲁唑片以减缓病情进展。

2.神经递质代谢异常

神经递质代谢异常是指神经细胞释放的神经递质不能被正常地分解和清除，导致其持续作用于受体，影响神经信号传导。

这会导致肌肉收缩无力、疲劳等症状。美金刚片可用于改善由阿尔茨海默病等神经系统退行性疾病引起的精神状态和行为改变。

3.神经肌肉接头传递障碍

神经肌肉接头传递障碍是由于突触前膜乙酰胆碱释放减少或者突触后膜N-甲基-D-门冬氨酸受体功能降低等原因导致的，使神经冲动无法有效传递给肌肉，进而出现肌肉麻痹的症状。抗胆碱酯酶药物如新斯的明片能抑制胆碱酯酶的作用，增加突触间隙内乙酰胆碱浓度，改善神经肌肉传递，缓解肌肉麻痹。

4.神经营养因子缺乏

神经营养因子缺乏会影响神经细胞的生存、分化和发育，导致神经功能障碍。这可能导致感觉丧失、运动障碍等问题。神经营养因子替代疗法是一种通过注射外源性神经营养因子来补充体内缺失物质的方法，常用的有鼠神经生长因子注射液。

5.自身免疫反应

自身免疫反应中机体对自身抗原产生错误识别，导致免疫系统攻击自身的神经组织，引起炎症和损伤。这可能是进行性脊肌萎缩症的部分原因。皮下注射免疫球蛋白可以暂时封闭巨球蛋白介导的乙酰胆碱受体阻断效应，从而缓解重症肌无力的症状。

患者应定期进行血液学检查以及肌肉活检，监测病情变化。建议进行基因检测、神经电生理测试和肌肉活检，以便早期诊断并制定个性化管理方案。