弥散性血管内凝血表现为靶性红细胞增多可能是由于遗传性或获得性凝血因子缺乏、血小板减少、纤维蛋白溶解亢进、抗凝物质增多、感染性心内膜炎等病因导致的凝血功能障碍。建议进行进一步的凝血功能检查和血小板计数检测，以确定具体原因并接受相应治疗。
1.遗传性或获得性凝血因子缺乏
遗传性或获得性凝血因子缺乏导致凝血功能障碍，引起血液不凝固，从而出现弥散性血管内凝血的症状。对于遗传性凝血因子缺乏，可以考虑使用基因重组的凝血因子替代疗法进行治疗；而获得性凝血因子缺乏则需要针对原发病进行治疗。
2.血小板减少
血小板减少会导致止血功能下降，当发生DIC时，微血栓形成会进一步消耗血小板，加重出血倾向，进而出现弥散性血管内凝血的表现。治疗血小板减少通常需先确定其原因，如自身免疫性疾病可遵医嘱用泼尼松、环磷酰胺等免疫抑制剂治疗；若为再生障碍性贫血，则可能需要应用环孢素A、甲泼尼龙等免疫调节药物来改善造血功能。
3.纤维蛋白溶解亢进
纤维蛋白溶解亢进是指纤溶酶活性增强，加速了纤维蛋白的降解，使已经形成的微血栓不稳定并易于溶解，进一步激活凝血系统，导致弥散性血管内凝血的发生。常用的纤溶抑制剂包括6-氨基己酸和氨甲苯酸，前者能竞争性地阻断纤维蛋白单体上的赖氨酸残基，防止其与活化因子Xa-Ⅲa复合物结合，后者能与纤溶酶原结合，从而抑制纤溶酶原向纤溶酶的转化。
4.抗凝物质增多
抗凝物质增多会干扰正常的凝血过程，使得凝血时间延长，导致出血风险增加，诱发弥散性血管内凝血。如果是由狼疮引起的抗凝物质增多，在医生指导下使用糖皮质激素类药物如泼尼松、氢化可的松等非特异性抗炎药，以及免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌呤等，以控制病情活动。
5.感染性心内膜炎
感染性心内膜炎是由于细菌或其他微生物通过受损的心脏瓣膜进入血液循环并在心脏内繁殖所引起的一种感染性疾病。这些微生物及其产生的毒素会刺激机体产生炎症反应，导致内皮细胞损伤和血小板黏附，促进血栓形成。患者可在医生指导下使用青霉素G、阿莫西林克拉维酸钾等β-内酰胺类抗生素进行治疗，必要时联合应用万古霉素、替考拉宁等进行治疗。
建议定期监测血小板计数、D-二聚体水平以及凝血功能指标，以评估病情变化。适当的实验室检查包括血常规、凝血功能测试和D-二聚体检测。
