慢性肾炎引起高血压的原因包括肾小球血流量增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、钠水潴留、肾小球旁细胞增生以及肾实质缺血等。这些因素导致肾素分泌增加，进而引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进水钠潴留，使血压上升。患者需要在医生指导下进行治疗，以控制血压和肾功能。

1.肾小球血流量增加

当肾小球发生病变时，会导致肾小球滤过膜通透性增高，使血液中的蛋白质漏出到尿液中，导致血浆胶体渗透压降低，从而促进水分从毛细血管壁进入肾间质和肾小管周围组织间隙，形成水肿。

这些因素都会导致肾小球内压力升高，进而引起肾小球血流量增加。肾小球血流量增加是慢性肾炎患者出现蛋白尿、水肿等症状的重要原因，也是血压升高的原因之一。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

肾素是一种蛋白水解酶，能够将肝脏合成的angiotensinogen转化为激肽原，然后在肺循环中被激肽释放酶裂解为激肽，再经由缓激肽酶的作用下转变为AngI，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮又促使肾远曲小管和集合管重吸收钠离子和氯离子，同时排出氢离子和钾离子，从而维持体内电解质平衡。当肾小球受损时，肾素-血管紧张素系统的活性会增强，导致血压上升。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抑制剂如卡托普利可用于治疗慢性肾炎伴随的高血压。

3.钠水潴留

钠水潴留是指身体过多地保留了钠和水分，这会导致血容量增加，心脏需要更多的血液来满足身体的需求，因此会收缩加强，以提高血压。肾炎患者的肾功能受损，无法有效地过滤掉多余的钠和水分，从而导致钠水潴留。利尿剂如呋塞米通过减少体内液体量来降低血压，适用于慢性肾炎引起的高血压伴有水肿的情况。

4.肾小球旁细胞增生

肾小球旁细胞能产生肾素，而肾素则可催化血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者进一步被转化酶转化为血管紧张素Ⅱ，此激素具有强烈的缩血管作用，使全身各处的小动脉收缩，外周阻力增大，血压上升。肾小球旁细胞增生时，其产生的肾素增多，进而导致血压升高。对于存在肾小球旁细胞增生的慢性肾炎患者，可以使用阿替洛尔等β受体拮抗剂进行降压治疗。

5.肾实质缺血

肾实质缺血时，肾脏不能充分地过滤血液中的废物和多余水分，导致体内液体积聚并引起血压上升。这是由于肾炎导致肾小球滤过率下降，从而使肾小球内的压力增加，压迫周围的肾小管和肾盂，影响肾小管对钠离子和水分子的重吸收，进而导致钠水潴留。改善肾实质缺血的治疗方法包括控制血糖水平、优化药物治疗方案以及限制盐摄入量等非手术手段；若病情严重可能需行肾移植手术。

建议定期监测血压和肾功能，以便及时发现血压异常并采取相应措施。必要时，医生可能会推荐进行肾功能检测、尿液分析和超声波检查等辅助诊断。