小孩重症肌无力可能是由遗传因素、自身免疫反应异常、神经-肌肉接头传递障碍、感染后免疫异常等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。

1.遗传因素

重症肌无力可能由特定基因突变引起，这些突变可能导致神经-肌肉信号传导蛋白功能缺陷。家族性研究和基因检测可帮助识别携带者并指导预防措施。

2.自身免疫反应异常

由于机体对自身抗原产生错误识别，导致免疫系统攻击神经-肌肉接头处的乙酰胆碱受体，进而影响神经递质的正常释放，出现重症肌无力的症状。常用药物包括皮质类固醇如泼尼松、甲泼尼龙等，以及免疫抑制剂环磷酰胺、硫唑嘌呤等。

3.神经-肌肉接头传递障碍

神经-肌肉接头传递障碍是重症肌无力的主要病理生理机制之一，涉及多种分子参与其中，包括AChR、M3受体及其配体、Ca2+通道等。这种障碍使得神经冲动不能有效地转化为肌肉收缩，从而导致肌无力。常用的治疗方法有新斯的明、吡啶斯的明等促进神经肌肉传导的药物，以及利鲁唑、依达拉奉等改善神经肌肉连接的药物。

4.感染后免疫异常

感染后免疫异常是指机体在感染后出现的免疫应答异常，此时免疫细胞可能会误将自身的神经肌肉接头部位的抗原当成外来抗原进行攻击，导致重症肌无力的发生。患者可以遵医嘱使用阿托品、溴吡斯的明等药物来缓解症状，但需谨慎使用，以免加重病情。

重症肌无力需要密切监测病情变化，定期进行神经电生理测试和血清抗体水平检测以评估病情活动度。